Carta de JACC: La Terapia Hipotérmica podría Aumentar el Riesgo de Trombosis del Stent
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Un grupo de médicos españoles confirman la existencia de un “número preocupantemente alto” de casos de trombosis del stent en pacientes víctimas de síndromes coronarios agudos (SCA) tratados con terapia hipotérmica contra un paro cardíaco, según una carta de investigación publicada en Internet el pasado 19 de diciembre de 2012, previo a su edición impresa en el Journal of the American College of Cardiology.
El Dr. Diego Penela, MD, de la Universidad de Barcelona (Barcelona, España), y sus colegas analizaron a 28 pacientes comatosos (media de edad 55 ± 18 años) hospitalizados por un paro cardíaco extra-hospitalario y tratados con terapia hipotérmica entre enero de 2010 y marzo de 2012. Aunque no se usa mucho en EE.UU., el Consejo Europeo de Reanimación recomienda mucho el uso de tratamientos hipotérmicos en este tipo de pacientes. Los ensayos aleatorizados han revelado la aplicabilidad clínica de esta terapia en pacientes comatosos que sobreviven a un paro cardíaco extra-hospitalario secundario a ritmos desfibrilantes.
La Trombosis del Stent es Mucho Más Alta que en la Población sometida a PCI Primarias
Se sometió a una angiografía al 65% de los pacientes (n = 18), la mayoría de los cuales habían sido diagnosticados de un cuadro de SCA (66% STEMI). De estos, 11 se sometieron a PCI y se les implantó un total de 16 stents (13 SMD, 3 SLF). El tiempo medio puerta a balón fue de 78 ± 39 min.
Hubo cinco casos de trombosis definitiva del stent (31.2%) durante el seguimiento. De estos, 4 fueron casos donde se usaron stents de metal desnudo (SMD) y los 5 eran pacientes víctimas de STEMI. En todos los casos, la trombosis del stent desencadenó un IM. El tiempo medio que transcurrió desde la PCI primaria hasta el episodio trombótico fue de 174 ± 146 horas (rango, 8-376 horas). Durante el mismo período de tiempo, el mismo hospital realizó 2.737 PCI con un índice de trombosis definitiva del stent del 0.44% (0.7% en el 42% de los pacientes sometidos a PCI primaria).
Los hallazgos son preocupantes, aseguran los investigadores, ya que añaden evidencia acumultativa de la existencia de una relación entre la terapia hipotérmica y la trombosis del stent, incluido un reciente estudio que reveló un índice de trombosis del stent del 14.8% en 27 pacientes tratados con terapia hipotérmica y PCI (Ibrahim K. Eur Heart J. 2011;32[suppl 1]:252). El vasodilatador estimuló el índice de fosfoproteína que fue más alto en los pacientes tratados con terapia hipotérmica que en los tratados en un grupo de control. “Recientes datos experimentales relacionan la terapia hipotérmica con un aumento de la activación plaquetaria, en el que el receptor plaquetario P2Y12 de adenosina difosfato juega un papel esencial,” aseguran el Dr. Penela y sus colegas.
La Terapia Antiplaquetaria Doble podría ser ‘Ineficaz’
Todos los pacientes del presente estudio recibieron terapia antiplaquetaria doble que incluyó aspirina (100 mg/día), clopidogrel (75 mg/día) + heparina intravenosa e inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIb en presencia de un trombo grande en el laboratorio de cateterización.
“Como el receptor plaquetario P2Y12 de adenosina difosfato es una diana importante para el tratamiento antiplaquetario en cuadros de SCA, sobre todo en aquellos pacientes que llevan un stent implantado, nos planteamos la hipótesis de que la terapia antiplaquetaria doble utilizada pudiera ser ineficaz en condiciones hipotérmicas,” aseguran los investigadores. “Además, la conversión metabólica del clopidogrel al hígado podría reducirse en condiciones hipotérmicas.” También aseguran que los pacientes a tratamiento hipotérmico son ventilados mecánicamente y requieren sondas nasogástricas para la terapia antiplaquetaria doble y podrían necesitar corregir su inestabilidad cardiovascular.
“Bajo estas condiciones, la absorción de fármacos antiplaquetarios podría reducirse y el estatus protrombótico resultante de un estado crítico tras un paro cardíaco no puede descartarse,” concluyen.
La terapia hipotérmica se inició en la sala de urgencias mediante la administración de una solución salina a 4ºC, 30 ml/kg (máximo: 2 l) infundida durante 30 minutos. La infusión se interrumpía si la temperatura estaba por debajo de los 33.5ºC. La terapia hipotérmica continuó mediante un sistema extracorpóreo (Medivance Arctic Sun System, Louisville, CO) hasta alcanzar temperarura de control. El objetivo era reducir la temperatura principal a 33ºC a las 8 horas y mantener este nivel durante otras 24 horas, recalentando gradualmente a los pacientes desde las 24 hrs. hasta las 30 hrs. y hasta que la temperatura clave volviese a los valores normales.
Fuente:
Penela D, Magaldi M, Fontanals J, et al. Hypothermia in Acute Coronary Syndrome: Brain Salvage Versus Stent Thrombosis? J Am Coll Cardiol. 2013;Epub ahead of print.
Declaraciones:
- Esta carta de investigación no incluye información sobre posibles conflictos de interés.
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L.A. McKeown is a Senior Medical Journalist for TCTMD, the Section Editor of CV Team Forum, and Senior Medical…
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