El Preacondicionamiento Contrarrestaría el Aumento Plaquetario secundario a la Ablación RF en el Manejo de la FA

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En pacientes con fibrilación auricular (FA) paroxística sometidos a una intervención de ablación por radiofrecuencia (RF) de alta frecuencia, el preacondicionamiento isquémico remoto parece contrarrestar la activación plaquetaria que se obtiene debido a la ablación, según un pequeño estudio publicado en Internet el pasado 25 de noviembre de 2013, previo a su edición impresa en Circulation.

Para el estudio, el Dr. Gaetano A. Lanza, de la Universidad Católica del Sagrado Corazón (Roma, Italia) y sus colegas inscribieron a 19 pacientes con FA paroxística consecutiva, entre noviembre de 2011 y abril de 2013. Todos fueron derivados para someterse a ablación por RF y aleatorizados a recibir preacondicionamiento isquémico remoto (PI; n = 10) o isquemia intermitente simulada (n = 9) inmediatamente antes de someterse a la intervención. Todos los pacientes tenían un ritmo sinusal estable cuando fueron sometidos a la ablación por RF, y se valoró la activación y reactividad plaquetaria mediante citometría de flujo.

El Preacondicionamiento Funciona

La prueba tanto de la activación como de la reactividad plaquetarias reveló un aumento en los biomarcadores en ambos grupos inmediatamente después de la ablación por RF (P < 0.01 para todas las variables, en ambos grupos), lo cual se mantuvo hasta 24 horas después de la intervención.

No obstante, comparado con los controles, el grupo sometido a preacondicionamiento isquémico experimentó un aumento notable de todas las variables plaquetarias, incluidos:

• Los agregados monocito-plaquetarios (AMP; P < 0.0001)
• La glucoproteína IIb/IIIa (P = 0.002) en la puerta AMP
• La glucoproteína (GP) IIb/IIIa (P < 0.0001) y la P-selectina (P = 0.002) en la puerta plaqutaria

Además, el preacondicionamiento isquémico remoto también se asoció a un nivel más bajo de ADP inducido por el aumento de todos los marcadores plaquetarios.

Según los autores del estudio, se observó una mayor activación plaquetaria como resultado de la lesión inducida por RF de la pared subendocárdica del atrio izquierdo, causante, a su vez, de la activación de la cascada de coagulación así como de la reacción inflamatoria. Aunque pueden administrarse agentes antiplaquetarios, el estudio demuestra que el preacondicionamiento isquémico es otra opción para cortarle el paso a los posibles episodios tromboembólicos que puedan surgir.

“Este possible efecto clínico, no obstante, debe valorarse en extenos ensayos clínicos diseñados adecuadamente, aún teniendo en cuenta que el descenso de la activación plaquetaria inducida por el PI de nuestro estudio pareció ser relativamente modesto,” aseguran el Dr. Lanza y sus colegas.

Reconocen que tanto el pequeño tamaño de la cohorte como la falta de pacientes con comorbilidades o de pacientes de alto riesgo para someterse a activación plaquetaria limitan la posible extrapolación de sus descubrimientos.

Las Necesidades se Repiten en Diferentes Poblaciones

En un editorial que acompaña al estudio, los Dres. Francesco Violi y Pasquale Pignatelli, ambos de la Universidad Sapienza de Roma (Italia), coincidieron en señalar que el estudio “no estuvo dotado de las herramientas necesarias para analizar la relación existente entre los cambios de la activación plaquetaria y los embolismos cerebrales asintomáticos, una cuestión que debería de investigarse en un futuro.”

Además, los Dres. Violi y Pignatelli aseguran que debido como la “población, bien seleccionada, no tiene antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular,” es probable que los pacientes tuvieran puntuaciones en la escala CHA2DS2-VASc relativamente bajas. Por eso, los hallazgos podrían ser más importantes si el estudio se repitiese en pacientes con puntuaciones más altas para ver si el riesgo vascular preexistente influye, también, de forma distinta sobre la activación plaquetaria. También advierten que, aproximadamente, el 30% de los pacientes del estudio ya estaban a tratamiento con aspirina, así que el impacto negativo de la ablación sobre la activación plaquetaria podría ser, todavía, más relevante.

Los Dres. Violi y Pignatelli explican que, por el momento. el mecanismo a través del cuál el preacondicionamiento isquémico remoto atenúa la respuesta plaquetaria “sigue sin estar claro, razón por la cual todo sigue siendo objeto de especulación. Por eso, aunque los hallazgos son interesantes y nos ayudan a entender el mecanismo responsable de la thrombosis en pacientes con FA sometidos a ablación por RF, de momento, deben considerarse hallazgos preliminaries.” Añaden, no obstante, que es “crucial” establecer si la activación plaquetaria inducida por RF es relevante en lo que al riesgo de embolismo cerebral en esta población de pacientes se refiere. Hasta entonces, “inhibir la activación plaquetaria mediante PI remoto o fármacos antiplaquetarios instaurados antes, durante o después de la ablación por RF es prematuro,” concluyen.

Detalles del Estudio

El preacondicionamiento isquémico remoto conllevó la aplicación de 3 episodios cortos (concretamente, de 5 minutos cada uno) de isquemia en el antebrazo mediante inflado de manguito, separados, cada uno, por 5 minutos de reperfusión. El manguito se colocó en posición estándar en el brazo derecho y la presión de inflado fue 50 mm Hg más alta que la presión arterial sistólica del paciente. En el grupo simulado, el manguito se infló 3 veces a 10 mm Hg durante 5 minutos con intervalos de 5 minutos entre sí.

 

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Fuentes:
1. Stazi A, Scalone G, Laurito M, et al. Effect of remote ischemic preconditioning on platelet activation and reactivity induced by ablation for atrial fibrillation. Circulation. 2013;Epub ahead of print.

2. Violi F, Pignatelli P. Platelet activation after radiofrequency ablation in atrial fibrillation: Is there any clinical implication? Circulation. 2013;Epub ahead of print.

 

Declaraciones:

• Los Dres. Lanza, Violi y Pignatelli no declararon conflicto de interés alguno.

 

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