Descargar las Claves de este artículo (PDF & PPT para Suscriptores Gold)

Uno de cada siete pacientes a quienes se les ha implantado un stent y que son víctimas de un cuadro de síndrome coronario agudo (SCA) desarrollan, al menos, 1 rotura silente de la placa en un vaso no causante, según un subanálisis del estudio PROSPECT, publicado en Internet el pasado 12 de mrzo de 2014, previo a su edición impresa en JACC: Cardiovascular Imaging. Aunque tales roturas se asociaron a un fenotipo de placa de riesgo, estas no aumentan el índice de episodios adversos a largo plazo cuando los pacientes reciben un tratamiento médico óptimo.

En el principal estudio, publicado en el New England Journal of Medicine en enero de 2011, tras la implantación, con éxito, de un stent, 697 pacientes SCA se sometieron a una histología virtual realizada mediante IVUS (ecografía intravascular) en escala de grises de la arteria coronaria izquierda así como de las 3 arterias epicárdicas principales. Durante un seguimiento medio de 3.4 años, los episodios adversos graves (muerte cardíaca, parada cardíaca, IM o rehospitalización por angina inestable o progresiva) se atribuyeron, por igual, a la recurrencia en la ubicación de la lesiones causantes y no causantes. Aunque las lesiones no causantes fueron, por lo general, de carácter leve, la mayoría fueron fibroateromas de casquete fino o se caracterizaron por una extensa carga de placa, un área lumínica pequeña o una suma de estas características.

Para el presente análisis, investigadores dirigidos por el Dr. Akiko Maehara, del Centro Médico de la Universidad de Columbia (Nueva York, NY), analizaron a 660 pacientes del PROSPECT con datos completos de la IVUS, la cual, por cierto, identificó 3.229 lesiones no causantes con una carga de placa de, al menos, el 40%; de estas, 128 roturas de la placa se detectaron en 105 lesiones no causantes (4%) en 100 arterias de 93 pacientes (14.1%). En total, el 38% de las lesiones no causantes con rotura de placa se localizaron en el vaso causante y el 62% en vasos no causantes. No se observó diferencia alguna en la morfología de la lesión entre las distintas localizaciones o ubicaciones.

Tanto la Longitud de la Lesión como la Carga de Placa están Implicadas en la Rotura

Desde el punto de vista angiográfico, los pacientes con, al menos, una placa rota mostraron una cierta tendencia hacia lesiones no causantes más largas (20.9 mm frente a 19.8 mm; P = 0.08). Según la IVUS, el volumen total porcentual de placa fue mayor en pacientes con, al menos, una rotura no causante que en aquellos sin rotura alguna (51.1% frente a 48.9%; P < 0.0001). Además, los pacientes con, al menos, una rotura de placa secundaria fueron más propensos a tener, al menos, una lesión no causante con una carga de placa ≥ 70% (50.5% frente a 30.5%; P = 0.0001).

El análisis mediante IVUS en escala de grises reveló que las lesiones no causantes con rotura de placa fueron casi el doble de largas que aquellas sin rotura de placa. Las lesiones con rotura también arrojaron un mayor volumen porcentual de placa, de carga de placa en el área mínima de luz (AML) y en el área de estenosis (tabla 1).

Tabla 1. Hallazgos mediante IVUS en Escala de Grises para Lesiones No Causantes^a

^a P < 0.0001 para todas.

La histología virtual realizada mediante IVUS reveló que las lesiones no causantes con rotura de placa se clasificaron, con mayor frecuencia, como fibroateromas que las lesiones no causantes sin rotura de placa (77.1% frente al 51.4%; P < 0.0001). Cuando se subdividieron según su tipo, las lesiones no causantes se clasificaron, con mayor frecuencia, como fibroateromas de casquete fino (38.1% frente al 21.7%; P < 0.0001). Además los fibroateromas no cusantes fueron más propensos a contener múltiples cúcleos necróticos con independencia de si se clasificaron como fibroateromas de casquete fino o grueso según la histología virtual (32.4% frente al 15.3%; P < 0.0001 y el 36.2% frente al 24.6%; P = 0.005, respectivamente). No obstante, el engrosamiento intimal patológico fue más frecuente en lesiones sin rotura de la placa (36.8% frente al 19.0%; P = 0.0004).

Los predictores independientes de rotura de la placa fueron:

• Longitud de las lesión, por 10 mm (cociente de probabilidades-CP 1.30; P < 0.0001)
• Carga de placa en la ubicación del AML, por el 10% (CP 2.56; P < 0.0001)
• El área del vaso en la ubicación del AML, por 1 mm² (CP 1.13; P < 0.0001)
• Fibroateromas de casquete fino según la histología virtual (CP 1.80; P = 0.016)

Sin Diferencia en los MACE

No hubo diferencia alguna en los fármacos cardíacos, incluidas las estatinas y el tratamiento antiplaquetario doble, entre pacientes con o sin roturas secundarias subclínicas de placa ni en el momento del alta hospitalaria ni durante el seguimiento a 3 años. Al final, 6 pacientes desarrollaron cuadros de IM y 68 fueron rehospitalizados por anginas inestables o progresivas. La incidencia de MACE fue similar entre los distintos grupos, si bien se observó una cierta tendencia hacia más MACE no causantes en lesiones con roturas de placa que en aquellos sin dichas roturas(4.0% frente al 1.8%; P = 0.09), condicionada por una tendencia hacia más rehospitalizaciones (4.0% frente al 1.7%; P = 0.07).

Los autores reconocen una serie de limitaciones, incluida la probabilidad de que no todas las roturas de placa se detectaron mediante IVUS porque el grosor del fino casquete fibroso está por debajo de la resolución que ofrece la escala de grises de la IVUS. Por eso, algunas roturas podrían haber quedado obscurecidas por el trombo, explican.

No obstante, el Dr. Maehara y sus colegas aseguran, “el presente estudio amplía los hallazgos de otros estudios para indicar que los pacientes con SCA y roturas secundarias de placa presentan, también, lesiones adicionales con morfologías de alto riesgo, no obstante sin roturas francas de placa, que avalan la hipótesis de que esto podría ser representativo de un fenómeno multifocal.”

Según los autores, en otros estudios las roturas de placa secundarias a los síntomas sobrevienen, principalmente, en el entorno de un trombo y con compromiso lumínico. En cambio, en pacientes tratados con estatinas con lesiones no estenóticas, las roturas solían curar, añaden.

La Enfermedad Sistémica Merece Tratamiento Agresivo

El estudio, “nos ayuda a entender la historia natural de la aterosclerosis. En particular que otras lesiones se fracturan, y que no siempre resultan en episodios clínicos,” dijo el Dr. Stephen J. Nicholls, de la Universidad de Adelaida (Adelaida, Australia) en comunicación por e-mail con TCTMD. Además, el hallazgo de que tanto la carga de placa como las características de composición son importantes confirma anteriores investigaciones, dijo, añadiendo, “la cantidad de enfermedad que tienes sigue siendo un predictor consistente e importante de los episodios clínicos.”

El importante mensaje que nos deja el estudio es que “la aterosclerosis es una enfermedad sistémica y los resultados del estudio refuerzan la necesidad de un tratamiento sistémico agresivo de estos pacientes,” concluyó el Dr. Nicholls, aunque “el última instancia, lo cierto es que no sabemos cuál de estas placas que se rompen o fractura acarrean episodios clínicos.”

Detalles del Estudio

Comparados con los pacientes sin rotura de placa, aquellos con roturas solían ser varones, habían sido sometidos a intervenciones cardíacas, tenía un mayor IMC y un peor perfil lipídico. Otros factores de riesgo y presentación clínica no variaron entre uno y otro grupo.

Nota: El Dr. Maehara y otros tantos coautores del estudio son profesores universitarios miembros de la Fundación para la Investigación Cardiovascular (CRF) que dirige y opera la plataforma digital TCTMD.

Xie Y, Mintz GS, Yang J, et al. Clinical outcome of nonculprit plaque ruptures in patients with acute coronary syndrome in the PROSPECT study. J Am Coll Cardiol Img. 2014;Epub ahead of print.

Declaraciones:

• Este estudio está financiado por Abbott Vascular y Volcano Corp.
• El Dr. Maehara dijo haber recibido financiación para su investigación y ser consultor de Boston Scientific y ser miembro del panel de conferenciantes de St. Jude Medical y Volcano.
• El Dr. Nicholls dijo haber recibido honorarios y ser consultor de varias compañías del sector farmacéutico.

Artículos Relacionados:

• PROSPECT Published: Combined IVUS Identifies Risky Nonculprit ACS Lesions
• Multivessel Bests Culprit-Only PCI in STEMI Patients with Shock, Cardiac Arrest