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La trombosis del stent representa casi el 10% de los pacientes que se someten a una intervención coronaria percutánea (PCI), según un extenso estudio observacional publicado en Internet el pasado 10 de octubre de 2012, previo a su edición impresa en el Journal of the American College of Cardiology. El estudio advierte que los pacientes que sufren un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) por trombosis del stent son más susceptibles a tener otro infarto y a repetir la trombosis del stent sin bien la mortalidad es comparable a la de los pacientes que han sufrido un STEMI atribuible a otras etiologías. 

Investigadores dirigidos por el Dr. Timothy D. Henry, de a Fundación del Instituto Cardíaco de Minneapolis (Minneapolis, MN), anlizaron a 3.305 pacientes consecutivos que habían sufrido un STEMI y que se habían sometido a una PCI en el citado instituto (n = 2.086) o en el Centro Cardiovascular Cone (Greensboro, Carolina del Norte; n = 1.219) entre 2003 y 2010. Los tratados en el primer centro cuyo traslado fue largo recibieron media dosis de terapia fibrinolítica previa a dicho traslado.

En total, se determinó que 282 casos (el 8.5%) se debieron a trombosis definitiva del stent, definida como tal según los criterios del Consorcio de Investigación Académica. Durante el período de estudio, la incidencia de STEMI con esta etiología aumentó de manera constante desde el 6.0% en 2003-2004 hasta el 10.9% en 2009-2010. Durante el ultimo año, el stent culpable fue un stent liberador de fármacos (SLF) en más del 60% de los pacientes y la mayoría (el 95%) fueron dispositivos de primera generación.

El Timing de la Trombosis del Stent No se ve Afectado por el Tipo de Dispositivo

Dependiendo de cuánto tiempo después de la implantación del stent ocurría la trombosis del stent, ésta se clasificó del siguiente modo:

• Precoz (0-30 días): 22%
• Tardía (31-365 días): 22%
• Muy Tardía (> 365 días): 56%

La distribución de los episodios durante estos períodos fue similar entre los stents de metal desnudo (SMD) y los stents liberadores de fármacos (SLF).

En total, la adherencia a la terapia antiplaquetaria doble en el momento de la trombosis del stent fue del 33.5% con índices de adherencia del 75.3% para los pacientes con trombosis precoz del stent, del 29.9% para pacientes con trombosis tardía del stent y del 11.7% para pacientes con trombosis muy taría del stent.

A los 30 días, los pacientes con STEMI por trombosis del stent arrojaron índices similares de mortalidad si bien índices más altos de reinfarto y trombosis repetida del stent que aquellos con STEMI atribuibles a otras etiologías (tabla 1).

Tabla 1. Resultados al cabo de 30 Días basados en la Causa del STEMI

El seguimiento medio fue de 2.1 años. Tras ajustar por variables basales, las estimaciones Kaplan-Meier a los 4 años revelaron que, de nuevo, el grupo que desarrolló trombosis del stent arrojó una mortalidad por todas las causas comparable si bien índides más altos de reinfarto y trombosis repetida del stent (tabla 2).

Tabla 2. Resultados Acumulativos a los 4 Años para STEMI por Trombosis del Stent frente a Oclusiones de Novo

Una importante implicación del estudio es que un buen número de todos los episodios STEMI puede ahora asociarse a la presencia de un stent, dijo el Dr. Henry a TCTMD en una entrevista telefónica. Esto no es porque la incidencia de la trombosis del stent vaya en aumento, explicó, sino porque el número de pacientes que llevan stents coronarios no para de crecer y todos los stents acarrean un riesgo que no desaparece desencadenante de trombosis.

Como cada vez más pacientes llevan SLF de última generación, que acarrean un menor riesgo de trombosis del stent, la prevalencia de STEMI por este episodio probablemente decrezca, advirtió el Dr. Sorin J. Brener, de la Facultad de Medicina Weill Cornell (Nueva York, NY), a TCTMD en una entrevista telefónica. No obstante, añadió, si este tipo de STEMI también desciende como un porcentaje de todos los STEMMI es algo que todavía esta por ver, ya que el número de STEMI de novo ha descendido drásticamente durante los últimos años.

La Trombosis del Stent no es tan Letal como se Pensaba

Contrario a la creencia popular de que la trombosis del stent en SMD se concentra en el período agudo, los SMD fueron responsables de casi tantos episodios de stents tardíos y muy tardíos como los SLF del estudio, advirtió el Dr. Henry. No obstante, observó, la patogénesis de la trombosis tardía del stent suele variar entre los distintos tipos de stent. Con los SMD, una nueva aterosclerosis se desarrolla en el interior del stent con el paso del tiempo, lo cual, al final, provoca la rotura de la placa, mientras que con los SLF, la reestenosis es minima y la trombosis suele ocurrir más abruptamente, explicó.

Otra importante observación fue que, en líneas generales, los STEMI debidos a la trombosis del stent no son más letales que otros STEMI, añadió el Dr. Henry, advirtiendo que, con frecuencia, se mencionan índices de mortalidad cercanos al 50%.

“Durante los últimos años hemos aprendido que aunque la trombosis del stent es peligrosa cuando sobreviene precozmente, por razones que no alcanzamos a entender, lo cierto es que la mortalidad de la trombosis tardía y muy tardía del stent es bastante baja,” dijo el Dr. Brener. Y es, precisamente, en ese período donde ocurren la mayor parte de los episodios, añadió.

Menos es Más

Cuando un paciente debuta con un cuadro de STEMI por trombosis del stent, “una sólida recomendación clínica es intentar determinar por qué se trombosa el stent,” dijo el Dr. Eric R. Bates del Centro Médico de la Universidad de Michigan (Ann Arbor, MI) a TCTMD en una entrevista telefónica.

El Dr. Brener estuvo de acuerdo. “No es lo mismo que el stent se trombose por una mala aposición o porque el paciente no tomó sus medicación antiplaquetaria o quizá porque era resistente a dicha medicación,” dijo. Los Dres. Bates y Brener suelen realizar IVUS con frecuencia en busca de malas aposiciones si bien esta práctica no está extendida, dijo el Dr. brener, en parte porque a algunos médicos les preocupa que el cateter IVUS pueda arrastrar a un coágulo.

“Muchas veces simplemente aspiramos y usamos un balón para corregir la mala aposición,” dijo el Dr. Brener. “Intentamos evitar implantar otro stent porque esto aumenta, más si cabe, la incidencia de trombosis recurrente del stent. Lo mejor que puede hacerse es abrir el vaso y salir de ahí rápidamente.”

El Dr. Bates estuvo de acuerdo pero añadió que, en ocasiones, se necesita otro stent, posiblemente un SMD, si no se logra una aposición optima o si ha ocurrido una disección.

Otras estrategias de tratamiento para los STEMI inducidos por trombosis del stent sugerida por los autores incluyen un mayor uso de los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIa y la prescripción de un nuevo y más potente agente antiplaquetario tras la intervención. Además, aseguran, “quizá fuese necesaria una revascularización profiláctica más frecuente mediante cirugía de bypass.”

El Dr. Henry advirtió que la etiología de la trombosis del stent es heterogénea. Más allá del propio stent, las causas incluyen la interrupción de la terapia antiplaquetaria, la inadecuada expansion del stent y la presencia de un stent hipercoagulable. No cabe duda de que algunas de estas causas son más manejables y tienen mejor solución que otras, advirtió, añadiendo que, en el futuro, el uso de stents biodegradables podría reducir la incidencia de la trombosis repetida del stent.

Entre tanto, dijo el Dr. Bates, “este estudio alerta que la trombosis del stent no es un episodio anectótico. Ahora, al menos en estos 2 centros, representa, al menos, el 10% de su población de STEMI. Algo dramático. Es un recordatorio de que la trombosis del stent sigue siendo una de las limitaciones asociadas a la implantación de stents coronarios.

Detalles del Estudio

Los pacientes con cuadros de STEMI por trombosis del stent comparados con oclusiones de novo tenían más diabetes, hipertensión, antecedentes de IM y CABG, una menor frecuencia del flujo TIMI grado 2 o 3 en la angiografía inicial, un tiempo puerta a balón más corto y tiempo de reperfusión, también más cortos, recibían tratamiento, con mayor frecuencia, con inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa y con menor frecuencia, con stents.

El stent original se implantó para indicaciones no aprobadas en el 73.6% de los pacientes, incluidos el 43.3% con cuadros de STEMI.

Declaraciones:

• Este estudio está esponsorizado por una subvención ilimitada de la Fundación Benéfica para la Investigación LeBauer y de la Fundación del Instituto Cardiáco de Minneapolis.
• Los Dres. Henry, Brener y Bates no declararon conflicto de interés económico alguno.

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