Un Preparado de Citrato Previo a una Angiografía Reduce la Nefropatía por contraste

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Los pacientes que se someten a una angiografía coronaria y reciben citrato de sodio potasio (Na/K) experimentan índices más bajos de nefropatía inducida por contraste (NIC), según un estudio publicado en Internet el pasado 24 de enero de 2013, previo a su edición impresa en el European Heart Journal. Esto parece especialmente así en pacientes cuyo pH de la orina está alto justo antes de la cateterización cardíaca.

Investigadores dirigidos por el Dr. Ivica Markota, del Hospital Clínico Universitario de Mostar (Mostar, Bosnia  Herzegovina), aleatorizaron a 202 pacientes programados para ser sometidos a una angiografía coronaria en su centro a recibir hidratación con (n = 100) o sin (n = 102) citrato Na/K. La teoría es que la alcalinización de la orina mediante el preparado de citrato podría evitar la NIC mediante la supresión de la generación de radicales libres de oxígeno que se forman, principalmente, en un medio ácido.

La incidencia de la NIC 2 días después de la angiografía descendión en aquellos pacientes que recibieron citrato, así como otros indicadores de cambio en los niveles de creatinina y eIFG (tabla).

Tabla 1. Indicadores de Creatinina y eIFG 2 Días Después de la Angiografía

 

Grupo de Citrato
(n = 100)

Grupo de Control
(n = 102)

Valor P

NICa

4%

20%

0.0001

Cambio Absoluto en la Creatinina, µmol/L

1.470

9.451

0.0004

Cambio Absoluto en el eIFG, mL/min/1.73 m2

-0.055

-8.828

0.0078

 

 

 

 

 


La NIC a se definió como un aumento de los niveles de creatinina en suero > 25% y/o un descenso del eIFG > 25% y/o un aumento absoluto de los niveles de creatinina en suero > 44 µmol/L con respecto a los valores basales 48 hrs. después de la exposición al agente de contraste.

Abreviaturas: eIGF: Índice de filtración glomerular estimado.

Justo antes de la angiografía coronaria (una hora después de la administración de citrato Na(K), el pH medio de la orina fue mayor en aquellos pacientes que no desarrollaron NIC (5.89 frente a 5.54; P = 0.009). El pH de la orina también fue más alto en aquellos pacientes que recibieron citrato que en los controles justo antes de la angiografía (6.93 frente a 5.96; P < 0.0001).

Sí se observó una importante correlación existente entre el pH de la orina justo antes de la angiografía coronaria y un cambio en los niveles de creatinina 48 hrs. después de la intervención (P < 0.0001) de tal magnitud que la subida de los niveles de creatinina tras la angiografía fue mayor en aquellos pacientes cuyo pH pre-angiografía < 6 (15.6 µmol/L) frente a > 6 (0.396 µmol/L; P < 0.0001).

Además, la incidencia de la NIC fue menor en aquellos pacientes cuyo pH de la orina > 6.0 justo antes de la angiografía comparado con aquellos pacientes cuyo pH de la orina < 6.0 (2.2% frente al 32.8%; P < 0.0001).

En total, el citrato Na/K aumentó el pHh de la orina en una media de 1 unidad con respecto a los valores basales.

El Umbral del pH de la Orina es Fundamental

“No cabe ninguna duda de que una adecuada hidratación, una indicación precisa del medio de contraste y un volumen adecuado del medio de contraste administrado siguen siendo la base de la prevención de la NIC,” aseguran los autores. “Además, no obstante, los resultados de nuestro estudio documentan que la administración oral de citratos es una estrategia eficiente, simple y económica de prevenir la NIC.”

 

En particular, señalan que cuando el pH de la orina > 6 antes de la angiografía, la incidencia de la NIC era 10 veces menor comparada con la NIC de pacientes cuyo pH basal de la orina < 6. “Dicha correlación avala la hipótesis de que un pH bajo de la orina es un factor de riesgo que predispone al desarrollo de la nefropatía por contraste,” observan el Dr. Makota y sus colegas. Añaden que en contra de lo que reflejan investigaciones anteriores que identifican un pH crítico de la orina > 7 con el que la NIC no es probable que curra, el presente estudio reduce ese umbral a 6.

El Dr. Richard Solomon, de la Universidad de Vermont (Burlington, VT), advirtió que el teórico mecanismo de la alcalinización de la orina tiene sentido. “Se han realizado muchos ensayos con bicarbonatos y unos ensayos revelan un efecto positivo y otros no, así que no queda claro si los bicarbonatos y la alcalinización funcionan ni por qué algunos ensayos parecen revelar ciertos beneficios y otros no,” dijo a TCTMD en entrevista telefónica. “Pero una hipótesis es que aquellos ensayos en los que el bicarbonato no funcionó la orina no se alcalinizó adecuadamente, y esto es lo más importante que refleja este estudio.”

En particular, “el hallazgo verdaderamente importante es la relación existente entre el pH de la orina justo antes de la exposición al agente de contraste y la incidencia del aumento de los niveles de creatinina,” añadió el Dr. Solomon. “Lo cual avala la hipótesis de que la alcalinización urinaria podría ser profiláctica si somos capaces de subir el pH de la orina.”

Se Pide Cautela Tras el Fracaso de Otras Estrategias NIC

El Dr. Hitinder S. Gurm, del Centro Médico de la Universidad de Michigan (Ann Arbor, MI), dijo que la estrategia era “una idea brillante,” ya que el citrato de sodio suele utilizarse en pacientes que tienen piedras en el riñón. “Mantener la orina alcalina es un viejo tratamiento,” dijo a TCTMD en una entrevista telefónica.

Aún así, dijo que el propio estudio no podrá cambiar la práctica clínica. “Hemos visto ya demasiados estudios sobre la NIC en los que si uno es tremendamente positivo, el resto son todos negativos”, dijo el Dr. Gurm. “Los estudios pequeños tienen la posibilidad de ser positivos. El reto es ¿cómo los extrapolamos a un grupo más grande de pacientes en quienes nuestra práctica es más pertinente?”

Explicó que la mayoría de pacientes del estudio presentaban niveles normales del IFG. “Estos pacientes no son los que terminan desarrollando insuficiencia renal,” dijo el Dr. Gurm. “Hemos de aplicarlo a aquellos pacientes cuya función renal es anómala.”

Ademas, el Dr. Solomon advirtió que los pacientes con un eIFG < 60 mL/min/1.73 m2 fueron hidratados con una solución salina intravenosa, mientras que aquellos con un eIFG > 60 mL/min/1.73 m2 solo recibieron agua por vía oral. “El protocolo es un poco extraño,” dijo. “No estoy muy seguro de que en el grupo de riesgo ciertamente alto, que son pacientes que presentan enfermedad renal crónica, podamos decir sin lugar a equivocarnos que este tratamiento funciona [por los diferentes regímenes de hidratación] y si funciona en el grupo de menor riesgo, está bien, pero no es algo que nos vaya a llevar muy lejos.”

Además, el preparado exacto de citrato Na/K utilizado en el estudio (hexacalcio-hexanatrio-trihidrógeno-pentacitrato, 5 gránulos diluidos en 200 mL de agua; Uralit-U, granulado Madaus, Alemania) no está disponible en EE.UU., lo que hace que sea difícil determinar el nivel de exposición al potasio. “Tenemos que utilizarlo en pacientes que presentan una función renal anómala,” concluyó el Dr. Gurm, “y en estas personas hemos de terner cuidado a la hora de administrarles sales de potasio porque terminan con hipercalcemia, no pueden ser cateterizados y acaban teniendo otros problemas.”

 


Fuente:
Markota D, Markota I, Starčević B, et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with Na/K citrate. Eur Heart J. 2013;Epub ahead of print.

 

Declaraciones:

  • Los Dres. Markota, Solomon y Gurm no declararon conflicto de interés económico alguno.

 

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