Una Dosis Alta Inicial de Rosuvastatina No Ofrece Protección Miocárdica en los SCASEST

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El principal estudio PRATO-ACS, que aleatorizó a 503 pacientes víctimas de SCASEST a recibir una dosis alta de clopidogrel con (n = 225) o sin (n = 225) rosuvastatina (40 mg en el momento del ingreso hospitalario y 20 mg/día hasta el momento del alta), confirmó que esta estatina ayudaba a reducir la nefropatía inducida por contraste. Todos los pacientes del estudio, publicado en el Journal of the American College of Cardiology en enero de 2014, no habían recibido jamás estatinas y recibieron iodixanol como el agente de contraste antes de la obtención de imágenes.

Para el subestudio, la Dra. Anna Toso, del Hospital Santo Stefano (Prato, Italia) y sus colegas analizaron los biomarcadores cardíacos para determinar los efectos cardioprotectores de esta estatina.

 No se observa Diferencia alguna en los Biomarcadores Cardíacos

Tanto el grupo del estudio como el de control arrojaron valores medios similares de troponina I cardíaca máxima (punto final primario) y CK-MB durante el episodio índice, con independencia de si los pacientes eran, o no, sometidos a una PCI (n = 333; tabla 1).

Tabla 1. Biomarcadores Cardíacos Medios Máximos Durante el Episodio Índice

Tampoco se observó diferencia alguna en ningún biomarcador cardíaco en ningún momento del estudio.

Entre los pacientes sometidos a PCI, no se observó diferencia alguna en los IM perioperatorios (según la definición SCAI basada en CK-MB) entre el grupo a tratamiento con la estatina y el grupo de control (del 4.7% frente al 4.3%; P = .87).

El índice de mortalidad o IM no fatales fue del 5.4% (n = 27) a los 6 meses, sobreviniendo 2/3 partes de los episodios en pacientes PCI. En líneas generales, los pacientes que recibían rosuvastatina solían tener índices acumulativos más bajos de mortalidad e IM no fatales que aquellos que no (3.6% frente al 7.2%; P = .07). El beneficio se observó, de manera evidente, en pacientes sometidos a PCI (2.9% frente al8%;; P = .048).

Los Mecanismos de Beneficio No están Claros

“El mecanismo adyuvante con dosis altas de rosuvastatina administradas poco después de la llegada al hospital no parece influir en la liberación del marcador de necrosis miocárdica durante la hospitalización índices,” aseguran la Dra. Toso y sus colegas.

Aunque el estudio viene a confirmar la capacidad que tienen las estatinas de mejorar los resultados clínicos a corto plazo, advierten, “el mecanismo exacto a través del cual las estatinas son capaces de producir dichos beneficios clínicos no termina de quedar claro.”

La falta de protección frente al daño miocárdico, explican los autores, “podría asociarse a la alta dosis de clopidogrel administrada en el momento del ingreso hospitalario (dosis de carga 600 mg) así como durante la hospitalización (dosis de mantenimiento 150 mg),” lo cual podría haber enmascarado cualquier beneficio añadido derivado de las estatinas.

Además, aseguran los autores, como la mayoría de pacientes (92%) debutaron con niveles basales más altos de biomarcadores cardíacos que los otros grupos de estudio, “podría ser más difícil de individualizar los efectos cardioprotectores específicos de las estatinas evidenciados en lugar de estudios sobre pacientes de menor riesgo (solo el 10-30% con biomarcadores elevados).”

Leoncini M, Toso A, Maioli M, et al. Early high-dose rosuvastatin and cardioprotection in the PRATO-ACS study. Am Heart J. 2014;Epub ahead of print.

Declaraciones:

• La Dra. Toso no declaró conflicto de interés alguno.

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