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利用CMR技术新发现的TAVR后心肌损伤与左室功能降低有关系

By Yael L. Maxwell

根据将在2014年7月29日的《Journal of the American College of Cardiology》刊登的一项研究，新型缺血型心肌损伤（尤其是栓塞性的）在经导管主动脉瓣膜置换术 (TAVR) 后很常见，并且涉及左室 (LV) 功能的降低。

 

Kerckhoff心脏中心（德国巴德瑙海姆）的医学博士Helge Mӧllmann带领研究人员，考查了在TAVR前中位3天和后6天接受心脏磁共振 (CMR) 成像（德国埃尔兰根；Siemens Medical Solutions；Sonata）的患严重主动脉狭窄的61名患者。所有患者均在2011年1月至2013年9月之间接受治疗。在基线和术后1、2、3天用Elecsys Analyzer 2010 hs-cTnT分析（德国曼海姆；Roche Diagnostics）测定了心肌酶。

 

对18名植入了Sapien XT瓣膜（美国加利福尼亚州欧文，Edwards Lifesciences）和17名接受了CoreValve（美国明尼苏达州明尼阿波利斯，Medtronic）治疗的患者进行了经股动脉TAVR。还有26名患者接受了经心尖Sapien XT治疗。

 

在TAVR前，42名患者 (68.8%) 出现缺血性心肌后期增强，平均质量为10.9 g或左室质量的7.4%。在这些患者中，21.4%的人无相关CAD，66.7%的人无心肌病史。

 

11名患者 (18%) 患心肌损伤，影响平均3.7 g或1.8%的左室质量，这些主要在心肌内或壁内部分。其中4名患者 (36.4%) 患有壁内病变，而其心肌内边缘有活力。未检测到新的梗死。有、无新的晚期增强的患者的基线特征类似，但例外的是，有新病变的患者的肾损伤更严重。

 

有新的心肌晚期增强的患者的LVEF从TAVA术前的55.5 ± 14.1%降低到术后的45.3 ± 14.9% (P = .001)。但是，无新增晚期增强的患者未见差别（53.9 ± 17.3%对54.6 ± 16.3%；P = NS）。

 

各组的生物标志物升高

 

基线高敏感性肌钙蛋白T浓度为24.9 ng/L，且在四风之三的病例中高于99个百分点 (14 ng/L)。所有患者的生物标志物均在TAVR后升高超过99个百分点，61名患者 (55.7%) 升高超过15倍，其中包括92.3%的经心尖治疗患者和28.5%的经股动脉治疗患者 (P < .001)。基线CK-MB浓度为11 U/L，术后升高到最大值21 U/L，26.2%的患者升高5倍。

 

无论患者有无新增晚期增强，两种生物标志物的基线或TAVR后值均无差别。但是，在对经股动脉治疗患者的亚组分析中，有新增晚期增强患者的最大高敏感性肌钙蛋白T浓度比无新增晚期增强患者高（242.9对141.2 ng/l；P = .03）。接受心尖治疗的患者亚组具有类似趋势。两个亚组中的队列之间的CK-MB水平类似。

 

心肌损伤很普遍

 

Mӧllmann医生和同事们指出，这些发现表明，不小比例的TAVR患者“出现可用CMR检测到的新型缺血性强化增加。” “病变规模小，位于心内膜下或壁内，且呈多焦点分布等发现表明，起源是栓塞性的。此外，这类病变的普遍存在……都说明病因是栓塞性的，同时说明全面或局部灌注不足等其他潜在病因的存在是极不可能的，”他们写道。

 

作者们称，这些结果还支持在未来研究中使用CMR作为检测缺血性病变的“补充方法”。

 

他们反映，在所有患者中均发生的生物标志物升高表明，心肌损伤“普遍不同程度发生”。作者们说，但是必须以不同的方式来处理TAVR后心肌损伤（这可能会源自“多种基础机制”）与PCI后心肌损伤（大多数归因为远端栓塞）。

 

“心肌生物标志物升高肯定表明心肌损伤，但是很难明确归因为确定的病因，”他们补充说。

 

TAVR有关损伤和结果的潜在联系

 

Mӧllmann医生和同事们写道，尽管受限于单中心小规模人群，该研究也能表明，“基于生物标志物的VARC II条件未能充分区分患MI的患者——尤其是在[经心尖]方法中。”他们还说，修改后的条件显示，59%患者患有围手术期心肌损伤，而CMR仅显示了18%患者的“证据”。

 

尽管本研究存在这些局限性，西奈山医疗中心（美国纽约）的两位医学博士Javier Sanz和George Dangas还是在配发的评论中对研究人员表示祝贺。

 

他们写道：“最令人印象深刻的是，大多数这些患者患有低级的持续心肌损伤（按[晚期增强]和/或生物标志物），表明这类损伤为慢性的，或甚至在任何手术前，直接与严重主动脉狭窄的病例生理学有关。”

 

评论作者们还指出，“尽管形成[晚期增强]，但经心尖进入组的酶升高程度总是更高。如果我们接受心肌损伤的预后意义，那么就应当严格做到仅对绝对无法接受经主动脉TAVR的患者使用经心尖TAVR。”

 

但他们说，“最吸引人的是心肌损伤的血清标志物和成像标志物之间的差异”。大多数患者有TAVR前损伤，所有患者的心肌生物标志物均升高，而CMR却显示形成新病变的患者比较少，这个发现“并非无关紧要，因为仅在新增[晚期增强]组中发生了[LVEF]下降。这个发现能够代表TAVR有关心肌损伤和受损结果之间的联系。”

 

注： Dangas医生是拥有和运营TCTMD的心血管研究基金的成员。

 

 

来源：

1. Kim W-K, Rolf A, Liebetrau C, et al. Detection of myocardial injury by CMR after transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2014;64:349-357.

2. Sanz J, Dangas G. Myocardial damage after TAVR assessed with CMR: a new piece in a puzzle [editorial]? J Am Coll Cardiol. 2014;64:358-360.

披露：

  • Mӧllmann、Sanz和Dangas医生反映，无相关利益冲突。

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