根据2013年11月6日在线发布于《美国心脏病学会会刊》的一项研究，在根据计划停止使用氯吡格雷后，患者的血小板迅速恢复至基线水平，在稳定型冠状动脉病（CAD）或外周动脉病（PAD）患者未见反弹效应。

一些研究表明，氯吡格雷停用后心血管事件增加可能由于因停药而引起的血小板反应性一过性增高。然而，在这些研究中，开始使用氯吡格雷前的血小板反应性并未评估，使得这个问题并未真正解决。

当前的研究，由英国阿伯丁大学的医学和牙科学院（苏格兰阿伯丁）博士Isobel Ford领导的研究人员，随机挑选了171位使用阿司匹林疗法的CAD或PAD患者，转而使用30天的氯吡格雷(75 mg /天)和安慰剂。分别于基线（开始治疗前24小时）、停药前、及停药后7、14、28天的早晨采集血液样本。

随机分组配伍良好，两组患者依从性也都非常好，只有2例漏服多于2个胶囊。

总体而言，159位患者提供了所有样本，都包含在最终分析中（81个来自氯吡格雷分组，78个来自安慰剂分组）。血小板反应性，通过ADP-刺激的血小板纤维蛋白原结合（主要终点）来表示，在治疗期间的氯吡格雷组呈减少状态，在治疗结束后逐渐回到基线水平。ADP-刺激的血小板纤维蛋白原结合在安慰剂组没有变化（表1）。

表1，ADP-刺激的血小板纤维蛋白原结合

^a P< 0.0001，治疗时与基线水平间差异。

多个次要终点，包括ADP-刺激的血小板P选择素表达与血小板聚集，显示了相同的结果。只有未刺激纤维蛋白原结合除外。另外，安慰剂组的血小板反应性在整个研究期间都没有实质改变。

此外，没有证据显示与治疗时间没有关联，这表明结果是稳定的。

令人信服的结果

在与TCTMD的一封电子邮件中，Ford博士谈到，结果让担心氯吡格雷停药会使事件发生率增高的医生更加安心。她解释到，“先前发表的小型研究表明反弹的可能性不包括基线和处理前的测量，因此无法证明氯吡格雷停用后血小板活性是否高于未用药时的水平，或者它仅仅是回到基线水平。”

早期研究也反驳了反弹效应的假设，显示逐渐减少氯吡格雷与突然停止后，血小板凝集并没有差异。在与TCTMD的电话采访中，威尔康乃尔医学院（位于纽约州纽约市）医学博士Sorin J. Brener认为，新的研究促使取消逐渐减少用药的想法。他表示，“这个概念一直就不完整、不清晰，没人了解应该如何逐渐减少。[当前结果]表明停药后并没有什么差异，这是一个好消息。”

Brener博士表示，研究没有表明如果阿司匹林与氯吡格雷同时停药后会发生什么，结论仅适用于稳定型的患者。此外，在这项研究中，糖尿病的发病率是低于一般人群，这可能有点曲解结果。

在与TCTMD的电子邮件沟通中，佛罗里达大学医学院（位于佛罗里达州杰克逊维尔）医学博士Dominick J. Angiolillo认为当前的研究结果并不令人十分惊讶。但是，他也指出，缺血性事件可能在停用氯吡格雷后复发，这是由于保护收回而不是反弹。

Ford I、Scott NW、Herd V等，“稳定型心血管疾病患者在停止氯吡格雷治疗前后的血小板活性随机对照组试验”，《J Am CollCardiol》杂志， 2013年；网络发表。

声明：

• Ford博士声明无利益冲突。
• Brener博士报告其为此篇论文的评审。
• Angiolillo博士报告从多家制药公司接受研究支持与咨询费或酬金。

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